Doplnkový systém prostredníctvom klasických a alternatívnych, funkcií, chorôb

Doplnkový systém prostredníctvom klasických a alternatívnych, funkcií, chorôb

On doplnkový systém Je to skupina zložená z viac ako tridsiatich plazmatických proteínov citlivých na teplo, ktoré zvyšujú deštruktívny účinok patogénnych mikroorganizmov.

Nazýva sa „doplnok“, pretože sa ukázalo, že dopĺňa pôsobenie protilátok pri ničení patogénov. To je však tiež schopné vykonávať svoje funkcie v neprítomnosti protilátok. Preto sa dá považovať za súčasť komponentov vrodeného imunitného systému.

Zhrnutie trasy aktivácie vodopádov doplnku. Autor: Perhelion [verejná doména (https: // creativeCommons.org/licencie)], z Wikimedia Commons.

Jeho pôsobenie závisí od sériovej aktivácie („vodopád“) od proteínov, ktoré ho integrujú, aby sa zaručilo prasknutie patogénov pomocou tvorby pórov vo svojej membráne, značení (opsonizácia) pre jeho deštrukciu fagocytovými bunkami a vírusom neutralizácia.

[TOC]

Imunitný systém: adaptívna imunita a vrodená imunita

Imunitný systém je obranný systém, ktorý musí organizmus brániť proti útoku schopných mikroorganizmov, aby spôsobil chorobu.

Skladá sa zo súboru buniek, orgánov a cytokínových proteínov, ktoré zostávajú upozornené na príchod patogénov. Akonáhle ich zistia, vykonajú útok proti nim, aby zaručili ich elimináciu. Jeho metodológia by bola tak, ako by to urobili vojaci kasární, ktoré by šli na obranu vždy, keď dôjde k útokom alebo núdzovým situáciám.

Rovnako ako v akomkoľvek obrannom systéme, útok, ktorý robia, vyžaduje taktiku, zručnosti, zručnosti a spoluprácu svojich komponentov. To všetko sa zaoberá radom strategických krokov, ktoré sú známe ako imunitná reakcia.

Imunitná reakcia je dočasne uvedená v dvoch veľkých fázach: vrodená imunitná reakcia a adaptívna imunitná reakcia.

Vrodená imunitná reakcia

Vrodená imunitná reakcia je prvou obrannou líniou proti infekcii spôsobenej príchodom podivného organizmu.

Tento typ počiatočnej odpovede znamená, že na jednej strane pôsobenie kontajnmentových čiar (kože a sliznice), ktoré pôsobia ako prekážky brániace vstupu patogénov. Na druhej strane pôsobenie buniek, ktoré zostávajú ostražité vo tých vnútorných vrstvách kože pred vchodom do patogénov. Tieto mikroorganizmy sa môžu „preniknúť do“ v dôsledku zlyhania v prvých bariérach, ako je otvor alebo rez, ktorý v nich existuje.

Bunky, ktoré pôsobia na tejto úrovni, sú známe ako fagocyty, ktoré sú zodpovedné za rozpoznávanie napadnutia mikroorganizmov, ich fagocytizácie (ich hltnutie) a ich nakoniec zničenia v cytoplazme.

Okrem toho sú tieto bunky zodpovedné za odosielanie signálov do buniek, ktoré sa zúčastňujú na vetve druhej odozvy, aby účinne odstránili akýkoľvek patogén, ktorý dokáže prekonať prvú líniu odpovedí.

Môže vám slúžiť: Mesénquima

Nakoniec sú z narodenia organizmu prítomné bunkové a nelúčivé zložky, ktoré sa zúčastňujú na tomto type odpovede. To znamená, že nezávisia od prítomnosti antigénov (patogény alebo podivné toxické látky).

Adaptívna imunitná reakcia

Tento typ reakcie, ktorá sa vyskytuje po vrodených mechanizmoch imunity, boli vyvolané inými bunkami známymi ako lymfocyty.

Lymfocyty posilňujú mechanizmy obrany vrodenej imunity súčasne, vďaka ktorým si systém pamätá napadajúce organizmy, len v prípade, že sa vrátia.

To znamená, že pred druhou inváziou pre podivný organizmus tento druhý uznáva, že rýchlo uľahčuje jeho rýchle elimináciu. Tieto odpovede sú zvyčajne rýchlejšie ako prvé presne kvôli ich charakteristickej imunitnej pamäti.

Nakoniec musíme spomenúť, že adaptívna imunita sa vyvíja počas celého života organizmu. Pretože to čelí rôznym infekčným agentom. To znamená, že sa získava.

Keď tieto bunky detekujú organizmus po druhýkrát, spustia líniu bunkového útoku a humorál. Druhá zahŕňa uvoľňovanie protilátok, proteínov, ktoré neutralizujú toxíny a označujú patogény na elimináciu.

Protilátky môžu zase aktivovať skupinu proteínov, ktoré tvoria komplementový systém. Toto posledné pomáha ničiť už aj zárodky a už infikované bunky.

Doplnkový systém

Doplnkový systém je sada plazmatických proteínov, ktoré sú aktivované prítomnosťou patogénnych organizmov.

Aj keď táto aktivácia závisí v mnohých prípadoch od protilátok (zložky adaptívnych odpovedí), môže sa tiež aktivovať v ich neprítomnosti. Z tohto dôvodu sa považuje za dôležitú súčasť vrodených odpovedí.

Proteíny, ktoré tvoria tento systém, sú viac ako 30. Vzájomne interagujú, aby dopĺňali pôsobenie protilátok a fagocytárnych buniek v eliminácii patogénov.

Tieto proteíny boli identifikované s písmenom „C“ komplementu a tvoria sa kombináciou 9 proteínov (C1 A C9). Všetky sú proteasy a telom neustále cirkulujú a neaktívne.

Akonáhle sa zistí prítomnosť podivného mikroorganizmu, sú aktivované pôsobením iných proteáz, takže idú na útok na obranu organizmu.

Táto aktivácia sa však môže vykonávať tromi rôznymi spôsobmi: klasická cesta, alternatíva a alternatíva lektín. Aj keď sa líšia v tom, ako dochádza k aktivácii, všetky sa zhodujú pri tvorbe komplexu útoku na patogénovú membránu (MAC).

Tento komplex je tvorený asociáciou mnohých proteínov vo vonkajšej tvári patogénovej membrány, ktorá vyvrcholila tvorbou pórov alebo otvorov v tomto.

Môže vám slúžiť: biologické druhy: koncept, charakteristiky a príklady

Ako sa vyskytuje aktivácia doplnkového systému?

Aktivácia sa vyskytuje v miestach, kde sa vyskytuje infekcia a je spôsobená prítomnosťou napadnutia mikroorganizmov.

Počas toho sú všetky proteíny komplementu, ktoré sú spočiatku neaktívne, aktivované v reťazovej reakcii. To znamená, že akonáhle je jeden aktivovaný, druhý aktívny pre ďalší a tak ďalej.

Aktívne proteázy sú generované rezom prekurzora alebo zimogénového proteínu (neaktívne). Ten sa rozrezal na dve až nasledujúce aktivácie.

Potom aktivácia malej proteínovej skupiny na začiatku vodopádu spôsobuje obrovské zvýšenie aktivácie následných zimogénov (amplifikácia).

Táto amplifikácia pomáha rýchle forma patogénového membránového útočného komplexu. To podporuje otvorenie pórov, ktoré nakoniec prelomia parazity, baktérie a ďalšie organizmy schopné vyvolať infekciu.

Doplnok môže byť aktivovaný tromi nezávislými trasami

Aj keď konečným cieľom, ktorý sa hľadá aktiváciou doplnku, je vždy tvorba komplexu patogénových membránových útočí. Začiatok každého z nich závisí od pôsobenia rôznych molekúl.

Všetci sa však zbližujú v C3 prevedenom, proteíne, ktorý fragmentuje proteín C3A a C3B. Posledne menovaný sa spája s patogénovou membránou a zlomeninou k C5 v C5A a C5B. C5B sa tiež spája s membránou a prijíma zvyšky proteínov, ktoré sa zostavujú, aby sa vznikli v póroch (C6, C7, C8 a C9).

Klasická cesta

Prijmite tento názov za to, že je prvý spôsob opísania. Predstavuje súvislosť medzi mechanizmami vrodených a adaptívnych reakcií, pretože je aktivovaná komplexmi protilátok, ktoré sa predtým spojili s povrchom patogénu.

Začína sa tým spojením C1Q (prvý kaskádový proteín komplementu) s inváznou mikroorganizmovou membránou. Táto únia sa dá uviesť tromi rôznymi spôsobmi:

- Priamo s proteínovými a neproteínovými zložkami povrchu baktérií, ako je kyselina lipoteová, prítomná v gram -pozitívnych baktériách.

- Do c -reaktívneho proteínu, plazmatického proteínu, ktorý sa viaže na fosfokolínový odpad prítomný v bakteriálnych povrchových polysacharidoch.

- Do imunokomplexov vytvorených dvoma alebo viacerými protilátkami izotypov IgG alebo IgM, ktoré sa predtým spojili s patogénom.

Letinas cez

Aktivácia touto cestou závisí od rozpoznávania špecifických uhľohydrátov vystavených na povrchu patogénu proteínom nazývané lektíny.

Lektíny sú proteíny, ktoré interagujú iba s uhľohydrátmi. Niektoré príklady sú: proteín MLB, ktorý sa špecificky viaže na polysacharidy, ktoré obsahujú ruky prítomné na povrchu vírusov a baktérií, a tie, ktoré rozpoznávajú iba N-acetylglukozamínové zvyšky prítomné v bakteriálnej stene.

Môže vám slúžiť: Flora a fauna z Mesoamerica

Alternatívna cesta

Táto trasa je aktívna priamo spojením proteínu C3 (ktorý generuje C3B) už aktivuje povrch patogénu.

Je dôležité vedieť, že v neprítomnosti infekcií C3B sa vyskytuje týmto spôsobom vo veľmi nízkych hodnotách. Tieto obmedzené množstvá C3B zostávajú neaktívne pôsobením proteínu známeho ako faktor H.

Iba vtedy, keď existuje infekcia a C3 sa pripojí k patogénu, vyhýba sa regulačným účinkom faktora H, čo sa spája s druhým faktorom známym ako faktor B. Posledne menovaný je preukázaný pôsobením faktora D a produkty sú viazané na C3 prítomný už v membráne tvoriacim C3 konvertovaný.

Odtiaľ nasledujú v spoločných krokoch aktivácie tromi spôsobmi.

Funkcia

Umožňuje rýchlu deštrukciu patogénnych buniek tvorbou pórov, ktoré rýchlo zničia ich membránu.

Úniom komplementových proteínov aktivovaných značiek patogény, ktoré sa majú rozpoznať a požívať fagocytárnymi bunkami na deštrukciu. Tento proces je známy ako opsonizácia.

Malé fragmenty, ktoré sa vyskytujú z prasknutia Zimogenos, pôsobia ako chemoatrayenty, ktoré prijímajú viac fagocytov do miesta infekcie.

Umožňuje neutralizáciu napadajúcich vírusov. To znamená, že neaktívne, aby boli potom fagocytované a eliminované.

Súvisiace choroby

Rádiografia nôh s reumatoidnou artritídou, ochorenie spôsobené nedostatkami v doplnkovom systéme. Lariob [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.org/licencie)], z Wikimedia Commons.

Nedostatky v syntéze doplnkových proteínov, ako aj faktory, ktoré produkujú neregulovanú aktiváciu týchto proteínov, môžu viesť k početným chorobám.

Nedostatky sú všeobecne spôsobené genetickými chybami, ktoré vedú k chybným aktivačným udalostiam. To končí nedostatkom zvýšenia náchylnosti na infekcie, reumatické choroby a angioedém (kožné a slizničné opuchy).

Neprítomnosť regulácie, ako je neprítomnosť faktora H, môže spôsobiť nadmernú aktiváciu. To končí nekontrolovaným zápalom, ktorý je produkovaný lýzou vlastných buniek.

Odkazy

  1. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P.2002. Molekulárna biológia bunky, 4. vydanie. New York: Garland Science.
  2. McCulloch J, Martin SJ. Testy bunkovej aktivity. 1994. Bunková imunologia, str.95-113.
  3. Rich R, Fleisher T, Shearer W, Schroeder H, Frew A, Weyand C. 2012. Klinická imunológia, 4. vydanie. Kanada: Elsevier.
  4. Sarma JV, Ward PA. Doplnkový systém. Výskum buniek a tkanív. 2011; 343 (1), 227-235.
  5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara a. Osrborský. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. V imunológii Kuby Sixta. pp. 37, 94-95.
  6. Transchas l. Nedostatky doplnkov. Laboratórna diagnostika. Prezentácia španielskeho registra nedostatkov doplnkov. Španielska registrácia nedostatkov doplnkov. 2000; 19: 41-48.