Charakteristiky syncitiotrofoplastov, funkcia, placentárna apoptóza

On syncitotophlast Je to viacjadrová cytoplazmatická hmota, ktorá tvorí vonkajšiu vrstvu trofoblastov a kontaktuje materské tkanivo. Táto bunková vrstva napadá epitel a strómu endometria počas embryonálneho vývoja cicavcov. Bunky, ktoré robia.

Táto bunková vrstva pochádza z bunkovej diferenciácie cytotrofoblastov a je zodpovedná za výmenu plynov a živín medzi matkou a plodom. Okrem toho je schopný produkovať hormóny a peptidy vo fáze implantácie blastocystov do endometriu a tvorba placenty.

Zdroj: Henry Vandyke Carter [verejná doména] [TOC]

Charakteristika

Ako už názov napovedá, syncitiotrofoblastové bunky stratili svoje membrány a zlúčili.

Tieto bunky nepretržite pokrývajú chorionický povrch vločky, bazálny listnatý a chorionický plak a tvorí súčasť placentárnej bariéry, ktorá je zodpovedná za oddelenie krvi od matky a plodu.

Sympitiotrofoblast pochádza z proliferácie a fúzie cytotrofoblastových buniek. Bunky tejto vrstvy nemajú žiadnu proliferačnú kapacitu, to znamená, že netrpia mitózu, takže expanzia a udržiavanie tejto bunkovej vrstvy závisí iba od kontinuálneho začlenenia buniek z cytotrofoblastu, čo zaisťuje jej funkčnosť.

Tieto bunky majú golgi komplexy a veľa.

Táto bunková vrstva má tiež sekrečnú funkciu, uvoľňujúcu progesterón, estrogén, ľudský chorionický gonadotropín (HCG) a laktogény. Keď bunkový materiál vo veku veku, je zabalený do ochrannej a vyradenej membrány prostredníctvom materského obehu.

Funkcia v embryonálnom vývoji

Hniezdenie alebo implementácia

Blastocyt sa viaže na endometrium začínajúce štádium rýchlej proliferácie buniek, s diferenciáciou trofoblastu v cytotrofoblaste a syncitiotrofoblast. Posledne menovaný siaha cez epitel endometrium, až kým nedosiahne jeho strom.

Tieto decidálne bunky trpia degeneratívnymi procesmi, ktoré im umožňujú poskytovať živiny vyvíjajúcemu sa embryu.

Akonáhle je blastocyst k endometriu implantovaný procesom implementácie alebo hniezdenia, fúzia vonkajších buniek trofoblastu spôsobí primitívny syncitiotrofoblast.

Následne sa vytvoria lagúny zaberané žľazovými sekréciami endometrium, ktoré sa potom nahradia materskou krvou, oslabením kapilárnych ciev a endometriálnymi venulami.

Tieto intracelulárne lagúny naplnené materskou krvou definujú lakunárnu alebo trabekulárnu fázu a rozšírili sa na opačnú stranu implantačného bodu.

Medzilagunarné priestory v syncitiotrofoblaste sa nazývajú trabeculae. V tejto fáze sa vyskytuje aj embryogenéza, ktorá pozostáva zo zmien v embryloblastovom interiéri blastocyst.

Obeh

Jednou zo základných funkcií syncitiotrofoblastov je metabolická výmena medzi matkou a plodom, ktorá demonštruje vysokú endokrinnú aktivitu a zúčastňuje sa na homeostáze embryonálneho rozvoja.

Vzhľad intracelulárnych alebo trofoblastických lagún v syncytiotrofoblaste začína vývoj maternicovej obehu. V týchto lagúnach sú sínusoidy odvodené z kapilár materskej časti toku placenty.

Smerový tok sa tvorí diferenciálnym tlakom medzi obehovými cievami a trofoblastickými lagúnami. Tento prietok siaha od tepien po žily a tvorí primitívny obeh uterus-placentárny obeh.

Došlo k prenosu živín z materských ciev do embrya, čo sa prejavuje pri pozorovaní hojných pinocytických vezikúl syncitiotrofoblastov.

Vrstva syncitálnej bunky pokrýva plávajúce klky placenty. Tieto klli prichádzajú do styku s materskou krvou, keď je zriadený cirkulácia utero-placentá.

Placentárna apoptóza

Apoptóza alebo naprogramovaná smrť buniek sa ukazuje ako dôležitá zložka embryonálneho vývoja, čím sa vyskytuje eliminácia vybraných buniek, aby sa zabránilo nerozvárenej strate buniek. Syncitná fúzia cytotrofoblastových buniek je počiatočná fáza apoptotického vodopádu.

V počiatočnom štádiu apoptózy, cytotrofoblastová bunka.

Vo fáze vykonávania apoptózy cytoplazmatický a nukleický materiál cytotrofoblastu prešiel do syncitickej vrstvy, takže bunky druhej vrstvy sú vybavené potrebným materiálom pre apoptotický vodopád na spustenie.

Apaptotický proces má dočasnú pauzu v dôsledku pôsobenia antiapopptotických enzýmov, ale enzým Caspasa 3 tento proces reaktívny, pretože je aktívny zložky, ktoré degradujú proteín a nukleové kyseliny v bunkách. Aktivujú sa ďalšie enzýmy zodpovedné za degradujúce bunkové mikrofilamenty.

Po degradácii bunkových komponentov je odpad balený v apikálnych membránach syncitotofoblastu, čo spôsobuje syncitické alebo apoptotické uzly, ktoré sa konečne uvoľnia v krvi matky.

Apoptóza a preeklampsia

Preeklampsia je patológia prezentovaná počas tehotenstva. Niektoré výskumy ukázali, že táto patológia je spôsobená zmenou diferenciácie trofoblastov v dôsledku nadbytku apoptotických procesov na tejto úrovni.

Uvoľňovanie apoptického odpadu v materskom krvnom obehu nespôsobuje zápalové reakcie u matky, pretože tento odpad je chránený membránou, ktorá im bráni vstupu do kontaktu s materskými štruktúrami. Proces pokrývania odpadu trvá niekoľko týždňov.

V preeklampsii je nadbytok proliferácie a fúzie cytotrofoblastických buniek, čo spôsobuje zvýšenie degradácie buniek v syncytiotrofoblast. Toto zvýšenie spôsobuje akumuláciu bunkového odpadu a oneskorenie tvorby ich ochrannej membrány.

To spôsobuje čiastočne degradovaný odpad a mikrofragmenty, vrátane synmitiotrofoblastových enzýmov, aby sa dostali do krvného obehu matky spôsobujúce poškodenie tkaniva. Okrem preeklampsia stavy hypoxie v placente súvisia so zvýšením bunkovej apoptózy.

Dôkazy o vzťahu medzi apoptózou a preeklampsiou

U pacientov s preeklampsiou sa našli dôležité cytoplazmatické koncentrácie mikrofónov syncytiotrofoblastov. Tieto mikrofragmenty môžu zmeniť správanie makrofágov a súčasne spôsobiť zvýšenie aktivácie neutrofilov a znížená endotelová relaxácia.

Tieto zmeny v krvinkách matiek vysvetľujú systémové poškodenie a prejav preeklampsie, čo spôsobuje poškodenie epitelu a zápalovú reakciu. Okrem toho, že spôsobuje poškodenie placenty v dôsledku zvýšenia fibrinoidných ložísk na klke.

Odkazy

1. Kvety, a. M., Montoya, J. B., Aguilar, a. Ani., & Ortega, f. Vložka. (2006). Vývoj a validácia kultivačného modelu in vitro na štúdium diferenciácie ľudského trofoblastu. Gynekológia a pôrodníctvo v Mexiku, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Jelencia, m., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, P. D. R., & Vélez-Sánchez, D. (2014). Prvky implantácie a placentácie: klinické a melekulárne aspekty. Mexický časopis medicíny pre reprodukciu, 6 (2), 102-16.
3. Reece, e. Do., & Hobbins, J. C. (2010). Plány klinická/klinická pôrodnica. Edimatizovať. Pan -American Medical.
4. Rodríguez, m., Couve, c., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Placentárna apoptóza: Molekulárne mechanizmy v Genéze predbežnej predplaztácie. Čílsky časopis o pôrodníctve a gynekológii, 76 (6), 431-438.
5. Ross, m. H., & Pawlina, W. (2007). Histológia. Edimatizovať. Pan -American Medical.
6. Roura, L. C. (2007). Pôrodnícka a matka-fetálna medicína. Edimatizovať. Pan -American Medical.