Funkcie, typy, prijímače Opsoninas

Ten Opsoninas Sú to molekuly imunitného systému, ktoré sa viažu na antigén a imunitné bunky známe ako fagocyty, ktoré uľahčujú proces fagocytózy. Niektoré príklady fagocytických buniek, ktoré sa môžu zúčastniť na tomto procese, sú makrofágy.

Keď patogén prekročí anatomické a fyziologické bariéry hostiteľa, je možné, že spôsobuje infekciu a chorobu. Preto imunitný systém reaguje na túto inváziu, ktorá detekuje cudzie telo prostredníctvom senzorov a napadá ho komplikovaným mechanizmom reakcie.

Opsoninas akcia. Autor: Graham Colm [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencie/By-SA/3.0)], z Wikimedia Commons.Aj keď fagocyty nevyžadujú opsoníny, aby im umožnili rozpoznať a zabaliť svoje ciele, fungujú oveľa efektívnejšie vo svojej prítomnosti. Tento mechanizmus pre spojenie opsonínov pre podivné patogény a ktorý funguje ako štítok, sa nazýva opsonizácia. Bez tohto mechanizmu by bolo uznanie a zničenie inváznych agentov neefektívne.

[TOC]

Funkcia

Opsoninas pokrýva častice, ktoré majú byť fagocyt interakciou s antigénmi. Týmto spôsobom sa fagocytické bunky, ako sú mycrofágy a dendritické bunky, ktoré exprimujú receptory pre opsoníny, sa viažu na opačné patogény týmito receptormi a nakoniec fagocythe.

Opsoniny teda pôsobia ako druh mostu medzi fagocytom a časticami, ktorá sa má fagocytizovať.

Opsoníny sú zodpovedné za boj proti odpudzovacej sile medzi negatívnymi bunkovými stenami a podporu absorpcie patogénu makrofágom.

Bez pôsobenia Opsoninov, negatívne načítaných bunkových stien patogénu a fagocytov sa navzájom odpudzujú, potom sa podivný agent môže zosmiešňovať jeho zničenie a pokračovať v replikácii vo vnútri hostiteľa.

Opsonizácia je teda antimikrobiálna stratégia na zastavenie a odstránenie šírenia choroby.

Chlapci

Existujú rôzne typy oponínov, vrátane po ruke Lectin, IgG izotyp imunoglobulínov a komplementových komponentov, ako sú C3B, IC3B alebo C4B.

Lektín po ruke sa vyrába v pečeni a je prepustený do krvi. Má schopnosť opakovať cukry prítomné v mikroorganizmoch, ktoré uprednostňujú jeho zničenie aktiváciou komplementového systému prostredníctvom asociácie Serin Protaasa Association.

IgG je jediný izotyp imunoglobulínu, ktorý má schopnosť prekročiť placentu kvôli svojej malej veľkosti. Existujú 4 sub -ettypy, ktoré majú špecifické funkcie.

C3B, je hlavnou zložkou vytvorenou po prasknutí proteínu C3 v systéme doplnku.

IC3B, doplnok komplementu sa vytvorí, keď sa vytvorí proteín C3B.

Nakoniec je C4B produktom proteolýzy C1Q, čo je proteínový komplex, ktorý sa vzhľadom na tvorbu komplexov antigénov-protilátky aktivuje po sekvencii.

Je dôležité zdôrazniť, že opsonizácia patogénu sa môže vyskytnúť prostredníctvom protilátok alebo doplnkového systému.

Protilátky

Protilátky sú súčasťou adaptívneho imunitného systému, ktoré sú produkované plazmatickými bunkami v reakcii na určitý antigén. Protilátka má komplexnú štruktúru, ktorá dáva špecifickosť určitým antigénom.

Na konci ťažkých a ľahkých reťazcov majú protilátky variabilné oblasti (väzbové miesta antigénu), ktoré umožňujú protilátke zmestiť sa ako „kľúč na zámku“. Po obsadení väzbových miest antigénu sa región protilátky spojí receptor vo fagocytoch.

Týmto spôsobom je patogén zabalený fagozómom a je zničený lyzozómami.

Okrem toho môže komplex antigénov-protilátka aktivovať aj komplementový systém. Napríklad imunoglobulín M (IgM) je veľmi efektívny pri aktivácii doplnkov.

Protilátky IgG sú tiež schopné spojiť imunitné efektorové bunky prostredníctvom svojej konštantnej domény, čím uvoľní oslobodenie lýzových produktov z imunitných efektorových buniek.

Doplnkový systém

Doplnkový systém z vašej strany má viac ako 30 proteínov, ktoré zlepšujú kapacitu protilátok a fagocytárnych buniek na boj proti inváznym organizmom.

Proteíny doplnku, identifikované písmenom „C“ komplementu, sa tvoria 9 proteínmi (C1 A C9), ktoré sú neaktívne, keď cirkulujú po celom ľudskom tele. Keď sa však deteguje patogén, proteázy rozdelia neaktívne prekurzory a aktivujú ich.

Teraz je možné reakciu organizmu na prítomnosť patogénu alebo cudzie.

Viac ako 3o proteíny spolupracujú, aby dopĺňali pôsobenie protilátok pri ničení patogénov. Autor: Perhelion [verejná doména (https: // creativeCommons.org/licencie)], z Wikimedia Commons.Bez ohľadu na aktivačnú cestu, traja sa zbiehajú v jednom bode, kde sa tvorí komplex membránového útoku (MAC).

MAC, je tvorený komplementovým proteínovým komplexom, ktorý je spojený s vonkajšou časťou plazmatickej membrány patogénnych baktérií a tvoria určitý druh pórov. Konečným cieľom tvorby pórov je spôsobiť lýzu mikroorganizmu.

Receptory

Po generovaní C3B v ktoromkoľvek z komplementových systémov spája viac miest na bunkovom povrchu patogénu a potom sa pridá do receptorov exprimovaných na povrchu makrofágu alebo neutrofilu.

V leukocytoch sú vyjadrené štyri typy receptorov, ktoré rozpoznávajú fragmenty C3B: CR1, CR2, CR3 a CR4. Nedostatok v týchto receptoroch robí osobu náchylnejšou na utrpenie nepretržitými infekciami.

C4B, podobne ako C3B, sa môže pripojiť k prijímaču CR1. Zatiaľ čo IC3B sa viaže na CR2.

Medzi receptormi FC patrí FCℽR, ktoré rozpoznávajú rôzne IgG sub -De.

Spojenie opsonizovanej častice s fagocytovými receptormi bunkového povrchu (FC receptory), spúšťa tvorbu pseudopodov, ktoré obklopujú podivnú častice podobnú zipsu prostredníctvom interakcií s receptorom -opsonínom.

Keď sa stretávajú pseudopody, zlúči sa z fúzie, ktoré vytvárajú vakuolu alebo fagas, ktorý sa potom spája s lyzozómom vo fagocyte, ktorý vypúšťa batériu enzýmov a druhov antibakteriálnych toxických kyslíka, čím sa začína trávenie podivnej častice, aby ju eliminovali.

Odkazy

1. McCulloch J, Martin SJ. Testy bunkovej aktivity. 1994. Bunková imunologia, str.95-113.
2. Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, Van Kooten C. Mini-review: kľúčová úloha vrodeného imunitu pri klírensu apoptotických buniek. Európsky denník imunológie. 2004; 34 (4): 921-929.
3. Sarma JV, Ward PA. Doplnkový systém. Výskum buniek a tkanív. 2011; 343 (1), 227-235.
4. Thau L, Mahajan K. Fyziológia, opsonizácia. 2018. Publikovanie. Obnovené z https: // www.Ncbi.NLM.NIH.Gov/Books/NBK534215/
5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara a. Osrborský. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. V imunológii Kuby Sixta. pp. 37, 94-95.
6. Wah S, Aimmananida V. Rozpustní mediátory hostiteľa: Deferovanie imunologickej zotrvačnosti Aspergillus fumigatus Provincia. Denník húb. 2018; 4 (3): 1-9.
7. Zhang a, Hoppe Ad, Swanson J. Koordinácia signalizácie prijímača FC reguluje bunkový záväzok fagocytózy. Zborník Národnej akadémie vied. 2010; 107 (45): 19332-9337.