Depresia patofyziológia hlavné charakteristiky

Ten Patofyziológia depresie Je založený na rozdieloch v mozgových štruktúrach, ako je veľkosť mandle, hippocampus alebo prefrontálna kôra. Podobne sa našli zmeny vo veľkosti neuronálnych, hustoty slkov a metabolizmu. Bola zdokumentovaná aj úloha monoamínov alebo iných neurotransmiterov a o ich genéze alebo vysvetlení boli tiež ponúkané rôzne teórie.

Depresia nie je výlučne spôsobená biologickými faktormi alebo psychologickými faktormi, ale skôr je spôsobená komplexnou interakciou mnohých sociálnych, psychologických alebo biologických faktorov.

Pri hľadaní najlepšej liečby na riešenie depresie a zohľadnenie, že farmakoterapia (a rôzne antidepresíva) tiež nepriaznivo reagovala v mnohých ohľadoch, hľadalo sa, aké sú procesy, ktoré sa podieľajú na tomto ochore.

[TOC]

Dedičnosť a depresia

Zdá sa, že tendencia rozvíjať depresívnu poruchu je nejakým spôsobom spôsobená dedičstvom. Tieto informácie k nám prichádzajú prostredníctvom štúdií rodín, takže táto osoba s blízkym príbuzným s afektívnou poruchou predstavuje 10 ďalších pravdepodobností, ktoré trpia ako iná osoba, ktorá nemá postihnutého relatívneho.

Tieto údaje naznačujú, že depresívne poruchy majú dedičnú tendenciu. Okrem toho sa to dá pozorovať aj prostredníctvom štúdií monozygotných dvojčiat, ktoré ukazujú, že medzi nimi je väčšia zhoda v depresii ako v dikigotických dvojčatách.

V rovnakom zmysle štúdie adopcie a depresie naznačujú, že u biologických rodičov existuje výskyt väčšej depresie ako u adoptívnych rodičov.

Pokiaľ ide o gény zapojené do depresie, výskum naznačuje, že existuje viac génov, ktoré pozorujú spojenie medzi génmi, ktoré sa nachádzajú v chromozómoch 2, 10, 11, 17, 18,, ako aj polymorfizmov génov ako v prípade transportér serotonínu v súvislosti s pôvodom depresie.

Je zrejmé, že ak hovoríme o chorobe s viacerými príznakmi a kde je variabilita veľká, je logické myslieť si, že zúčastnené gény sú tiež viacnásobné.

Štrukturálne a funkčné zmeny zapojené do depresie

Uskutočnili sa rôzne neuroimagingové štúdie s depresívnymi pacientmi, ktorí preukázali, že majú zmeny v rôznych mozgových štruktúrach. Medzi nimi zdôrazňujeme zmeny v amygdale, v hippocampe a v prefrontálnej kôre, zadných aj ventrálnych.

Môže vám slúžiť: 71 najlepších 500 -dňových fráz s ňou

Hippocampus

Pokiaľ ide o hippocampus, niektoré štúdie zistili, že biela látka sa znížila a ukázali, že medzi hemisférami existuje asymetria, ako aj nižší objem v oboch hippocampu u pacientov s depresiou.

Na anatomickej úrovni sa vo všeobecnosti našla šedá hmota v oblastiach orbitálnej a strednej prefrontálnej kôry, vo ventrálnom striatu, v hippocampuse a predĺženie bočných komôr a tretej komory, ktorá znamená neuronálnu stratu.

Hippocampus

V iných štúdiách, keď už boli pacienti mŕtvi, sa zistil znížený objem kôry a gliové bunky.

Amygdala

Pokiaľ ide o amygdala, štúdie ukazujú variabilné výsledky. Aj keď nedošlo k rozdielom v objeme amygdaly, urobili niektoré z jej charakteristík.

Napríklad liek vysvetlil rozdiely v objeme amygdaly, takže čím viac ľudí s liekmi bolo v štúdii, tým väčší je objem amygdaly pacientov s depresiou v porovnaní s kontrolou.

Tieto typy výsledkov by mohli prispieť a posilniť myšlienku, že depresia je spojená so znížením objemu mandle.

Prefrontálna kôra

Pokiaľ ide o prefrontálnu kôru, rôzne štúdie tiež zistili, že pacienti s depresiou mali nižší objem v porovnaní s kontrolou v priamom zákrutách a nie v iných rôznych regiónoch.

Pokiaľ ide o aktivitu mozgu, neuroimagingové štúdie tiež ukázali abnormality zistené pri prietoku krvi a metabolizmu glukózy u depresívnych jedincov.

Týmto spôsobom sa uvádza, že zvýšenie metabolizmu v mandle súviselo s väčšou závažnosťou depresie, zatiaľ čo keď sa metabolická aktivita znížila vo ventromediálnej prefrontálnej kôre, sú príliš reaktívni na indukovanú, ale hyporreaktívnu smútok k indukovanému šťastnému.

Iné regióny

V iných štúdiách sa ukázalo, že existovala korelácia medzi závažnosťou depresie a najväčším metabolizmom glukózy aj v iných regiónoch, ako je limbický systém, ventromediálny, časový, talamus prefrontálny kortex, ventrálne oblasti bazálnych ganglií alebo dolného parietálneho korexu.

Môže vám slúžiť: Emotívna racionálna terapia (Albert Ellis) Ako to funguje?

Strata motivácie v depresii bola tiež negatívna s určitými oblasťami, s dorzolaterálnou prefrontálnou kortexom, dorzálnym parietálnym alebo kôrom dorsotemporálnej asociácie.

Bol to tiež vzťah vo sne, takže jeho zmeny korelovali s väčšou aktivitou niektorých kortikálnych a subkortikálnych oblastí.

Obvody súvisiace s depresiou

Existujú niektoré obvody, ktoré súvisia s depresiou, z ktorých môžeme zdôrazniť napríklad chuť do jedla a zvýšenie hmotnosti, ktorá sa vyskytuje u niektorých pacientov s depresiou.

Depresívny humor, hlavný príznak depresie, súvisí s zmenami, ktoré sa vyskytujú v mandle, v ventromediálnej prefrontálnej kôre a v obviňovaní prednej cingle.

Pokiaľ ide o nedostatok energie, ktorá tiež charakterizuje pacientov s depresiou, súvisí s dopamínom a norepinefrínom a rieši problémy zistené v difúznej prefrontálnej kôre.

Zmeny spánku súvisiace s dysfunkciami hypotalamu, talamu, bazálneho prosentefalonu sa nachádzajú a kde sú zapojené norepinefrín, serotonín a dopamín.

Zistili sme, že apatia súvisí s dysfunkciou prefrontálneho kortexového dorsolatelu, jadra Accumbens a je považovaná za dôležitých neurotransmiterov norepínu a dopamín.

Príznaky psychomotorického typu, ktoré nachádzame pri depresii, sú spojené s zmenami pruhovaného, ​​mozočka a prefrontálnej kôry, ktoré spájajú tri monoamíny.

Na druhej strane, problémy s výkonnými pracovníkmi súvisia s dopamínom a norepinefrínom a sú spojené s dorsolaterálnou prefrontálnou kortexom.

Teórie depresie

Existujú rôzne teórie alebo hypotézy, ktoré sa zhromaždili okolo pôvodu depresie.

Monoaminergná hypotéza

Jeden z nich, prvý, vzniká okolo myšlienky alebo hypotézy, že deficit monoaminergných neurotransmiterov, ako je norepinefrín, dopamín alebo serotonín, by bol príčinou depresie. Toto je monoaminergná hypotéza depresie.

Táto hypotéza je založená na rôznych dôkazoch. Jedným z nich je napríklad skutočnosť, že reserpín (lekársky pre hypertenziu) spôsobil depresiu; Akcie inhibujú ukladanie monoamínov a pôsobia antagonistickým spôsobom na monominas. Týmto spôsobom sa navrhuje, že to môže viesť k depresii.

Môže vám slúžiť: Priamy rozhovor

V opačnom prípade zistíme lieky, ktoré zvyšujú tieto neurotransmitery a ktoré zlepšujú príznaky depresie, ktoré pôsobia ako agonisti.

Malo by sa tiež poznamenať, že neexistujú žiadne údaje, ktoré túto hypotézu nepodporujú, pretože je definitívnym testom proti tejto hypotéze skutočnosť, čo sa nazýva terapeutická latencia, ktorá vysvetľuje oneskorené zlepšenie, ktoré sa vyskytuje v príznakoch depresie po podaní liek, ktorý naznačuje, že za takéto zlepšenie musí existovať určitý stredný proces, ktorý je zodpovedný za takéto zlepšenie.

Receptory

Navrhuje sa, že v mozgu môže existovať nejaký iný mechanizmus, ktorý nezodpovedá iba monoamínom a ktorý je zodpovedný za depresiu.

Možným vysvetľujúcim mechanizmom sú receptory, takže ich zmena by mohla existovať v depresii, regulácia smerom nahor, pretože existuje deficit neurotransmitera. Nedostáva sa dosť, v priebehu času sa zvyšuje počet a citlivosť receptorov.

Z tejto hypotézy existujú aj dôkazy, ako napríklad štúdie samovražedných ľudí, ktorí postmortem umožňujú nájsť toto zvýšenie receptorov v prednej kôre.

Ďalším dôkazom by bol rovnaký fakt, že antidepresíva vzaté spôsobujú desenzibilizáciu u príjemcov.

Genetické anomálie

Najnovší výskum naznačuje, že by to mohlo byť spôsobené anomáliou v génovej expresii receptorov (deficitom alebo poruchou).

Ďalší

Iné čiary poukazujú skôr na to, že by to mohlo byť spôsobené emocionálnou dysfunkciou mechanizmov, ako sú zmeny génu neurotrofického faktora odvodeného z mozgu, ktorý podporuje životaschopnosť neurónov.

Odkazy

1. Aguilar, a., Manzanedo, C., Miñarro, J., A Rodríguez-Aiaras, m. (2010). Psychofarmakológia pre študentov psychológie. Reprografická fakulta psychológie, University of Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Nižší objem hippocampu u pacientov trpiacich depresiou: metaanalýza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, b., González, C. (2012). Novinky v neurobiológii depresie. Latinskoamerický časopis Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresia: patofyziológia a liečba. Národné centrum informácií o drogách. Farmaceutická fakulta, University of Costa Rica.
5. Svetová zdravotnícka organizácia (2016). Press Center, Deskriptics Poznámka č. 360: Depresia.