Staty erytropoézy a jej charakteristiky, regulácia, stimulácia

Ten erytropoéza Je to proces, ktorým sa tvoria červené krvinky alebo erytrocyty. Tieto krvinky majú u ľudí priemernú životnosť 4 mesiace a nedokážu sa reprodukovať. Z tohto.

U mužov je počet erytrocytov približne 54 miliónov na mililiter, zatiaľ čo u žien je o niečo nižší (48 miliónov). Približne 10 miliónov erytrocytov sa stráca denne, takže podobná suma sa musí získať späť.

Ľudská krv, erytrocyty alebo červené krvinky a dve biele krvinky. Prevzaté a upravené z: Viascos [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencie/By-SA/4.0)].

Erytrocyty sa tvoria z nukleatovaných erytroblastov prítomných v červenej kostnej dreni cicavcov, zatiaľ čo v iných stavovcoch sa vyskytuje hlavne v obličkách a slezine.

Keď dosiahnu koniec svojich dní, fragment; Potom ich zahŕňajú niektoré bunky nazývané makrofágy. Tieto makrofágy sú prítomné v pečeni, v červenej kostnej dreni a v slezine.

Keď sa zničia červené krvinky, železo sa recykluje, aby sa znova použil, zatiaľ čo zvyšok hemoglobínu sa transformuje na žlčový pigment nazývaný bilirubín.

Erytropoéza je stimulovaná hormónom nazývaným erytropoetín, ale tento proces je regulovaný rôznymi faktormi, ako je teplota, tlak kyslíka.

[TOC]

Etapy a jeho vlastnosti

U dospelých organizmov sa vyskytuje erytropoéza na špecializovaných miestach Červenej kostnej drene nazývanej erytroblastické ostrovy. Na tvorbu erytrocytov sa musí vyskytnúť niekoľko procesov, ktoré sa pohybujú od proliferácie buniek po dozrievanie červených krviniek, sa vyskytnú v niekoľkých štádiách diferenciácie buniek.

Keď bunky prechádzajú mitotickými divíziami, znižujú svoju veľkosť a veľkosť svojho jadra, ako aj kondenzáciu chromatínu a hemoglobinizácie. Ďalej sa sťahujú z oblasti pôvodu.

V záverečných fázach stratia jadro a iné organely a idú do obehu, migrujú sa cez cytoplazmatické póry endotelových buniek.

Niektorí autori rozdeľujú celý proces erytropoikovania na dve fázy, prvá z proliferácie a diferenciácie buniek; Zatiaľ čo iní rozdeľujú proces na základe špecifických charakteristík bunky v každej fáze, keď sú pozorované s farbením Wright. Na základe druhého je fázy erytropoézy:

1-jednotky kolónií v prasknutí

Sú to prvé bunky citlivé na erytropoetín, niektorí autori ich nazývajú rodičiami myeloidov, alebo tiež BFU-E, za svoju skratku v angličtine v angličtine. Vyznačujú sa exprimovaním povrchových antigénov, ako je CD34, ako aj prítomnosťou erytropoetínových receptorov v niekoľkých množstvách.

2-erytroidné kolónie tvoriace cesty

Skrátene v angličtine ako CFU-E, sú schopní vyrábať malé kolónie erytroblastov. Ďalšou charakteristikou týchto buniek je to, že množstvá receptorov erytropoetínu sú oveľa vyššie ako v jednotkách tvoriacich hrubého čreva v výbuchoch.

3-proeritroblastos

Považované za prvý stav maturácie erytrocytov. Vyznačujú sa ich veľkou veľkosťou (14 až 19 µm podľa niektorých autorov, až 25 µm podľa iných). Jadro je zaoblené a tiež predstavuje jadro a hojný chromatín.

Považované za prvý stav maturácie erytrocytov. Vyznačujú sa ich veľkou veľkosťou (14 až 19 µm podľa niektorých autorov, až 25 µm podľa iných). Jadro je veľké, zaoblené, s chromatínom usporiadaným vo forme vlákien a 2 alebo 3 jadrámi.

Môže vám slúžiť: endocytóza: typy a ich charakteristiky, funkcie, príklady

V tejto fáze začína zachytenie plazmového železa. Majú pol hodiny, aby ustúpili mitóze do ďalšej fázy.

4-basofilné erritroblasty

Tiež sa nazývajú normoblasty, sú menšie ako ich predchodcovia. Tieto bunky sú farbené modrou s životne dôležitým farbením, to znamená, že sú to bazofily. Jadro sa kondenzuje, jadrá zmizli a majú veľké množstvo ribozómov. V tejto fáze začína syntéza hemoglobínu.

Na začiatku sú známe ako bazofilné erytroblasty a po mitotickom delení sa transformujú na typ II, ktoré zostávajú bazofilmi a majú väčšiu syntézu hemoglobínu. Približné trvanie oboch buniek, spolu, je podobné trvaniu proeritroblastov.

Hemoglobín. Prevzaté a upravené z: Zephyris v anglickom jazyku Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (http: // creativeCommons.Org/licencie/By-SA/3.0/]].

5-polychromatofilné erritroblasty

Sú tvorené mitotickým delením bazofilných erytroblastov typu II a sú najnovšie bunky so schopnosťou deliť mitózou. Jeho veľkosť sa pohybuje medzi 8 a 12 um a majú zaoblené a kondenzované jadro.

Cytoplazma týchto buniek je zafarbená olovenou šedou farbou sfarbením Wrighta. Predstavuje vysokú koncentráciu hemoglobínu a množstvo ribozómov zostáva vysoké.

6-Ortochromatické eryroblasty

Zafarbenie týchto buniek je ružové alebo červené kvôli množstvu hemoglobínu, ktoré majú. Jeho veľkosť je mierne nižšia ako veľkosť jeho prekurzorov (7 až 10 um) a má malé jadro, ktoré bude vylúčené exocytózou pri dozrievaní buniek.

7-retikulocyty

Sú tvorené diferenciáciou orthochromatických erytroblastov, strácajú organely a vyplňujú svoju hemoglobínovú cytoplazmu. Zostávajú v červenej kostnej dreni dva až tri dni, kým migrujú do krvi, kde ich dozrievanie vyvrcholí.

8-eritrocyty

Sú to zrelé prvky formy, konečný produkt erytropoézy a ktoré sa tvoria dozrievaním retikulocytov. Majú formu bicócavy v dôsledku neprítomnosti jadra a interakcie medzi cytoskeletom erytrocytov a dvoma proteínmi nazývanými spektín a aktín.

Sú to najhojnejšie krvinky, tvoria sa z retikulocytov. U cicavcov majú formu biconcavy v dôsledku neprítomnosti jadra a interakcie medzi cytoskeletom erytrocytov a dvoma proteínmi nazývanými spektín a aktín. V ostatných stavovcoch sú zaoblené a udržiavajú jadro.

Proces erytropoikácie. Vzaté a upravené z a.Mikalausskas v lithhuánskom jazyku Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (http: // creativeCommons.Org/licencie/By-SA/3.0/]]

Regulácia erytropoyéz

Zatiaľ čo erytropoetín stimuluje tvorbu červených krviniek na zlepšenie kapacity transportu kyslíka v krvi, existuje niekoľko základných mechanizmov na reguláciu tejto formácie vrátane:

Tlak kyslíka

Koncentrácia kyslíka v krvi reguluje erytropoézu. Ak je táto koncentrácia veľmi nízka v prietoku krvi, ktorý prichádza v obličkách, stimuluje sa produkcia červených krviniek.

Táto nízka koncentrácia tkaniva sa môže vyskytnúť v dôsledku hypoxémie, anémie, obličkovej ischémie alebo keď je afinita hemoglobínu týmto plynom väčšia ako normálne.

Miescher, v roku 1893, bol prvý, kto navrhol vzťah medzi hypoxiami tkaniva a erytropoéziou. Táto hypoxia však priamo stimuluje kostnú dreň za vzniku červených krviniek, ako Miescher zdvihol. Naopak, vyvoláva obličky na produkciu hormónu erytropoetínu.

Produkcia erytropoetínu v dôsledku tkanivovej hypoxie je geneticky regulovaná a receptory, ktoré detegujú takúto hypoxiu, sú v obličkách. Produkcia erytropoetínu sa tiež zvyšuje v dôsledku čiastočného tlaku tkanivového kyslíka po krvácaní.

Môže vám slúžiť: myitóza: fázy, charakteristiky, funkcie a organizmy

Bunky, ktoré produkujú erytropoetín, sa nachádzajú v obličkách a pečeni. Zvýšenie produkcie tohto hormónu počas anémie je spôsobené zvýšením počtu buniek, ktoré ho produkujú.

Testosterón

Testosterón nepriamo reguluje erytropoézu a reguluje hladiny železa v krvi. Tento hormón pôsobí priamo na pôsobenie cytoplazmatického proteínu nazývaného BMP -SMAD (morfogenetický proteín kosti -mad jeho skratkou v angličtine) v hepatocytoch.

V dôsledku pôsobenia testosterónu je transkripcia hepcidínu potlačená. Tento hepcidín bráni priechodu železa z buniek do plazmy z makrofágov, ktoré recyklujú železo, čo vedie k drastickému zmenšeniu krvného železa.

Keď dôjde k hypofýze, dôjde k inhibícii erytropoetínu, pretože na výrobu erytrocytov nebude žiadne železo.

Teplota

Ukázalo sa, že teplota má vplyv na erytripoyézu. Výstavy pri veľmi nízkych teplotách spôsobujú potrebu produkovať teplo v tkanivách.

Vyžaduje si to zvýšenie množstva erytrocytov, aby sa dodal kyslík do periférnych tkanív. Tento typ regulácie však nie je úplne objasnený ako.

Regulácia parakrinov

Zdá sa, že neuróny centrálneho nervového systému dochádza k produkcii erytropoetínu, do samostatného ischemického poškodenia a apoptózy. Vedci to však ešte nedokázali overiť.

Látky stimulujúce erytropoyézu

Stimulujúce činidlá erytropoézy (tie) sú činidlá zodpovedné za stimuláciu výroby erytrocytov. Erytropoetín je hormón prirodzene zodpovedný za tento proces, ale existujú aj syntetické produkty s podobnými vlastnosťami.

Erytropoetín je syntetizovaný hormón hlavne v obličkách. V počiatočných štádiách vývoja sa pečeň tiež podieľa na aktívnej produkcii erytropoetínu. Ako sa však rozvoj napreduje, tento posledný orgán má na tomto procese menej dôležitú účasť.

Erytrocyt začína rozptýliť receptory pre erytropoetín na membránovom povrchu. Erytropoetín aktivuje sériu vodopádu medzibunkového prenosu signálu.

Tie umelé

Tí umelý sú klasifikované v generáciách (prvé na tretie), v závislosti od dátumu, od ktorého boli vytvorené a predávané na trhu. Sú štrukturálne a funkčne podobné erytropoetínu.

Táto prvá generácia je známa ako Epoetín Alpha, Beta a Delta. Prvé dva sú produkované rekombináciou zo zvieracích buniek a majú v tele asi 8 hodín v tele asi 8 hodín. Delta epoetín je medzitým syntetizovaný z ľudských buniek.

Darbepoetina Alfa je druhá generácia, ktorá sa vyrába z buniek čínskych škrečkov prostredníctvom technológie nazývanej rekombinantná DNA. Má polovičný život viac ako trikrát vyšší ako v prvej generácii. Rovnako ako v prípade epoetínov, aj niektorí športovci s vysokým bodom používali Darbepoetinu ako dopingový prostriedok.

Kontinuálny aktivátor erytropoetínu alebo voskového receptora) je všeobecný názov menov tejto tretej generácie. Nesnažia sa simulovať štruktúru a funkciu erytropoetínu, ale pôsobia tým, že stimulujú jeho prijímač, čím sa zvyšuje jeho účinky.

Môže vám slúžiť: mikrofilamenty: charakteristiky, štruktúra, funkcie, patológia

Jeho polovičný život je niekoľko týždňov namiesto hodín, napríklad predchádzajúce drogy. Komerčne používané od roku 2008, jeho nezákonné využitie v športových činnostiach zjavne zjavne siaha dva alebo tri roky pred zákonnou komercializáciou.

Neúčinná erytropoéza

Neefektívne alebo neúčinné erytropoie sa vyskytujú, keď sú červené krvinky defektné a zvyčajne sa zničia pred opustením kostnej drene alebo krátkeho času po tomto.

Neefektívne erytropoie môžu byť spôsobené defektmi v syntéze nukleových kyselín, skupiny Hemo alebo globíny. Tieto defekty spôsobujú rôzne typy anémie.

Defekty v syntéze nukleových kyselín

V tomto prípade existuje nedostatok kyseliny listovej a kobalamínu, syntéza DNA je inhibovaná v jadre buniek podporujúcich erytrocyty, takže tieto nie sú schopné mitoticky rozdeliť.  Cytoplazma medzitým zvyšuje svoj objem (makrocytóza), ktorá pochádza z veľkej bunky zvanej megaloblasto.

V týchto prípadoch pochádza séria anémie nazývaných megaloblastické anémie, z ktorých najbežnejšou je zhubná anémia. Pri tejto chorobe nedochádza k absorpcii vitamínu B12 v tenkom čreve.

Medzi ďalšie príčiny megaloblastickej anémie patrí tráviace choroby, džbány, nedostatok kyseliny listovej a v dôsledku určitých liekov.

Medzi príznaky tohto typu anémie patrí abnormálna bledosť, podráždenosť, nevhodná, hnačka, ťažkosti s chôdzou alebo svalovou slabosťou. V závislosti od príčiny sa môže liečiť doplnkami vitamínu alebo kyseliny listovej.

Defekty v syntéze skupiny Hemo

Neúčinná erytropoéza v dôsledku syntézy železa môže spôsobiť dva typy anémie; Mikrocytická anémia deficitom železa a sideroblastickou anémiou.

Je známa ako mikrocytická anémia k skupine anémie charakterizovaných erytrocytmi redukovanou veľkosťou a bledým sfarbením, môžu mať rôzny pôvod, vrátane talasyémie a neefektívnej erytropoézy.

Pri sideroblastickej anémii sú hladiny železa a hemosiderínu veľmi vysoké. Herididerin je žltý pigment, ktorý odchádza z hemoglobínu a objavuje sa, keď sú hladiny kovov normálne ako normálne. Tento typ anémie spôsobuje smrť bazofilov v červenej kostnej dreni a neexistuje syntéza hemoglobínu.

Anémia nedostatku železa. Prevzaté a upravené z: Erhabor Osaro (docent) [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencie/By-SA/3.0)].

Nazýva sa sideroblastická anémia, pretože erytrocyty sa vyvíjajú abnormálne akumuláciou železa vo forme granúl, pričom dostávajú názov sideroblastov. Sideroblastická anémia môže byť vrodená alebo môže byť sekundárna a má rôzne príčiny.

Defekty v syntéze globínov

V tomto prípade sú prezentované drapanocytová anémia a beta talasia. Drepanocytická anémia je tiež známa ako falciformná anémia. Vytvára sa genetickou mutáciou, ktorá vedie k nahradeniu kyseliny glutámovej valínom počas syntézy beta globínu.

V dôsledku takejto substitúcie sa afinita hemoglobínu kyslíkom znižuje a existuje atrofia erytrocytov, ktorá získava tvar Hoz namiesto normálnej formy bicóvova disku. Pacient s drapanocytovou anémiou pravdepodobne trpí mikroinfartos a hemolýzou.

Talaasémia je chorobou produktom nevhodného genetického kódovania a- a p-globínov, ktoré vedú k predčasnej smrti erytrocytu. Existuje asi sto rôznych mutácií, ktoré môžu spôsobiť talaasémiu s rôznymi stupňami závažnosti.

Odkazy

1. Erytropoéza. Na Wikipédii. Získaný z.Wikipedia.orgán.
2. J.P. Labbrozzi (2015). Produkcia erytrocytov z buniek CD34⁺ pupočnej pupočníkovej krvi. Dizertačná práca. Autonómna univerzita v Barcelone. Španielsko.
3. H. Parrales (2018). Fyziológia erytropoézy. Cerebromedical sa zotavil.com.
4. Anémia. Na Wikipédii. Získaný z.Wikipedia.orgán.
5. Erytropoéza stimulujúce činidlo. Na Wikipédii. Získaný z.Wikipedia.orgán.
6. Neeoflektívna erishropoiesis. Na Wikipédii. Získaný z.Wikipedia.orgán.